Indholdsfortegnelse:

Hvorfor COVID-sager nu falder i Storbritannien – og hvad der kunne ske derefter
Hvorfor COVID-sager nu falder i Storbritannien – og hvad der kunne ske derefter
Anonim

Efter to måneder med stigende COVID-19-tilfælde i Storbritannien er antallet igen begyndt at falde - og til manges overraskelse falder det ganske dramatisk. Nye tilfælde toppede med 54.674 den 17. juli, før de faldt til 23.511 den 27. juli.

Vi skal bemærke, at om dette fald vil fortsætte er endnu usikkert, da effekten af ​​at ophæve de fleste af Englands resterende restriktioner den 19. juli endnu ikke har arbejdet sig ind i statistikken. Vi kender sandsynligvis ikke virkningen af ​​dette før i det mindste den sidste dag i juli.

Men hvorfor ser sagerne ud til at falde igen så hurtigt efter, at restriktionerne er blevet ophævet? For at besvare det spørgsmål skal vi vide noget om, hvordan sygdomme spredes og bliver endemiske.

SARS-CoV-2, den virus, der forårsager COVID-19, er ikke den eneste coronavirus, der påvirker mennesker. Andre almindelige sæsonbestemte coronavirus inficerer os også og forårsager almindelig forkølelse.

Med disse coronavirus måles immunitet efter en infektion mere i måneder end i år. De fleste af os kan forvente gentagne infektioner med disse andre coronavirus gennem hele vores liv, typisk hvert tredje til sjette år. Vores erfaring med COVID-19 kan ende med at blive den samme. Geninfektioner efter en indledende naturlig SARS-CoV-2-infektion bliver nu også rapporteret i Storbritannien.

Selv immunisering vil sandsynligvis ikke give livslang beskyttelse mod COVID-19, og vaccineeffektiviteten forventes at falde over en række måneder. Nylige nyhedsrapporter fra Israel tyder på, at den beskyttelse, som Pfizer-vaccinen tilbyder, måske allerede er ved at aftage i ældre aldersgrupper. Men beskyttelse mod alvorlig sygdom vil formentlig vare længere end beskyttelse mod infektion.

Denne mangel på langsigtet beskyttelse mod infektion betyder, at flokimmunitet sandsynligvis er umulig, og at virussen vil blive endemisk og fortsætte med at cirkulere i menneskelige populationer. Hvis dette sker, og sygdommen derefter stabiliserer sig, således at antallet af tilfælde er konstant på tværs af befolkningen, hverken stigende eller faldende, vil den have nået det, der kaldes en "endemisk ligevægt".

Så er det det, vi er vidne til nu? Eventuelt. En af de grundlæggende modeller for, hvordan tilfælde af infektionssygdomme ændrer sig over tid, kaldes en SIR-model, som ser på, hvor mange mennesker der er modtagelige for en sygdom, smitter med den eller er blevet raske efter den (og dermed er immune) på ethvert tidspunkt.

Med denne model stiger tilfældene hurtigt i starten af ​​en epidemi, da mange mennesker er modtagelige, bliver smittet og fortsætter med at inficere andre modtagelige mennesker. Men efterhånden som infektionerne stiger, er der over tid færre mennesker, der er modtagelige, og flere er blevet raske. Væksthastigheden aftager derfor, epidemien når sit højdepunkt, og så falder antallet af tilfælde til et endemisk ligevægtspunkt, hvor de forbliver nogenlunde stabile.

Den virkelige verden er dog noget mere kompleks end en SIR-model. Den opfører sig mere som en SEIRS-model, en variation af den grundlæggende SIR-model, der inkorporerer andre faktorer i beregningen af, hvordan sygdommen spredes.

I en SEIRS-model afhænger stigningen og faldet af sagstal og punktet for endemisk ligevægt af en række påvirkninger. Disse omfatter mål som "beta" (som er det gennemsnitlige antal kontakter, en person har over et bestemt tidsrum, ganget med sandsynligheden for, at sygdommen overføres, når der er kontakt mellem en modtagelig og en smitsom person) og "latens" (hvilket er forsinkelsen mellem nogen bliver smittet og bliver smittet). Kritisk set tager modellen også hensyn til befolkningens ændrede immunitet, enten gennem fødsler og dødsfald eller, som vi allerede har diskuteret, aftagende immunitet.

Som i SIR-modellen sænkes hastigheden af ​​epidemisk vækst til et højdepunkt, før tilfælde falder tilbage til et endemisk niveau. Men i denne SEIRS-model nærmer infektionen sig sin stabile endemiske ligevægt i en række epidemiske bølger, da modellens ekstra datainput gør den meget mere følsom og kompliceret (og som et resultat mere realistisk).

For eksempel, hvis beta stiger, fordi kontakten mellem mennesker øges, så vil dette ændre den endemiske ligevægt, hvor tilfælde udjævnes. Mere kontakt vil se en stigning i infektioner, indtil de begynder at sætte sig omkring en højere ligevægt. På samme måde, hvis beta falder, vil vi se et fald i infektioner, indtil den nye ligevægt er nærmet sig.

Beta kommer hjem

De ændringer, vi har set i løbet af de sidste par måneder, skyldes sandsynligvis ændringer i kontakten mellem mennesker i hele Storbritannien. Vi så faktisk deltavariantbølgen aftage ret hurtigt i midten af ​​juni, hvilket tyder på, at vi nærmede os den endemiske ligevægt. Men så skete der noget, der ændrede betaen markant: EM i fodbold (som løb fra 11. juni til 11. juli).

Sager begyndte at stige dramatisk i slutningen af ​​juni kort efter Englands første kamp. Den stigning var ganske kortvarig og var allerede ved at aftage igen, indtil endnu en stigning fulgte kvartfinalen, før den igen aftog relativt hurtigt. I Skotland var mønsteret anderledes. Vi så stadig en stigning i forbindelse med starten af ​​euroen, men sager begyndte at falde omkring 10 dage efter deres sidste kamp, ​​som var den 22. juni.

Forskellen i graferne kan derfor potentielt forklares ved, at England når det endelige og opretholder højere niveauer af blanding i længere tid. Og de mønstre, de viser fra begyndelsen af ​​juni og fremefter, stemmer overens med, at Storbritannien nærmer sig den endemiske ligevægt for COVID-19. Det betyder, at vi muligvis ikke ser endnu en vedvarende stigning i infektioner. 19. juli vil have påvirket beta-målet en del, men selvom vi ser en stigning i sager som følge af, at tingene åbner igen, er det usandsynligt, at det vil være stort eller vedvarende.

Paul Hunter, professor i medicin, University of East Anglia

Populær af emne.